我询问面部潮红严重的患者在什么情况下症状加重时,最常听到的回答与温度有关。尤其常有人说:“暖气一吹,脸就红了。”

这种情况可能是对一般玫瑰痤疮治疗反应不佳的神经源性玫瑰痤疮。下面说明它是什么,以及如何通过检查进行区分。

1. 什么是神经源性玫瑰痤疮?

皮肤中有感知温度的热感受器 TRPV1。它原本主要对 43°C 以上的热刺激作出反应,但部分玫瑰痤疮患者的这种受体数量远多于正常水平。1除了数量增多,每个受体的反应阈值也下降,因此暖气热风或温热食物的刺激就可能将其激活。

热感受器被激活后,神经会释放 CGRP 和 P 物质。2CGRP 扩张血管,造成潮红;P 物质则引起刺痛和灼热感。这就是神经源性玫瑰痤疮的机制。

神经源性玫瑰痤疮机制示意图:左侧正常皮肤受热后,TRPV1 激活并释放 CGRP 与 P 物质;右侧 TRPV1 表达增多的皮肤,在同样刺激下出现更强烈的潮红和灼热感

一般的红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮,主要与免疫反应有关。蠕形螨或紫外线刺激皮肤免疫途径,引起炎症;抗生素或舒罗达等治疗则阻断这一途径。神经源性玫瑰痤疮的关键却是感觉神经过度敏感,所以只针对免疫反应的常规治疗有局限。3

全部玫瑰痤疮中,约 10~15% 属于这一类型。

2. 感觉神经为什么变得敏感:TRPV1 的恶性循环

不只受体数量增加,单个受体也会更敏感。炎症环境产生的前列腺素、缓激肽等物质会直接使 TRPV1 敏感化;较低的 pH(酸性环境)也会降低其反应阈值。皮肤炎症持续得越久,感受器可能越敏感。

促使其表达量升高的途径不止一种。

紫外线是一个典型因素。面部每天都会暴露于紫外线;近期研究发现,紫外线可直接提高 TRPV1 表达。4

蠕形螨也可能参与。屏障薄弱时,蠕形螨的代谢产物进入皮肤,引起炎症,进一步提高 TRPV1 表达。5这也是治疗蠕形螨成为管理潮红基本环节的原因。详情见舒罗达文章。

更棘手的是后续循环。TRPV1 激活后会释放神经生长因子,而后者经 TRKA 受体促使产生更多 TRPV1。5TRPV1 越多,就越容易被激活,释放更多神经生长因子,进而再增加 TRPV1,形成恶性循环。

这个环节一旦开始自我强化,仅靠避开触发因素往往难以充分改善。

TRPV1 恶性循环示意图:TRPV1 激活、释放 CGRP 与 P 物质、分泌 NGF、生成更多 TRPV1,紫外线、蠕形螨及皮肤屏障损伤可促成这一循环

3. 与情绪性潮红的区别

在特定情况下突然脸红,既可能见于神经源性玫瑰痤疮,也可能见于情绪性潮红。外表相似,原因却不同。

项目 情绪性潮红 神经源性玫瑰痤疮
出汗 可能同时出汗 通常不出汗
感觉 发热 刺痛、灼热、辣痛
主要诱因 紧张、情绪、压力 热、辛辣食物、酒精
途径 交感神经 → 血管与汗腺 感觉神经 TRPV1 → CGRP 与 P 物质

关键线索是是否出汗。脸红时伴随出汗,较可能是情绪性潮红。但不出汗并不必然代表神经源性玫瑰痤疮,还需通过心率变异性(HRV)检查和经皮水分流失(TEWL)检查作客观区分。

4. 鉴别检查

我们会结合症状表现和诊察所见,查看自主神经功能检查及 TEWL 检查结果,以确定治疗方向。

自主神经功能检查通过深呼吸时的心率变化,观察心脏迷走神经反应。判断交感神经是否参与症状时,还要看紧张或情绪变化时,潮红、灼热、心悸和出汗是否同时出现。

  • 心脏迷走神经反应偏低,且症状模式吻合 → 考虑自主神经调节治疗。
  • 心脏迷走神经反应充分 → 将治疗重点集中在皮肤、血管和感觉神经方面。

常见问题

在家可以先做些什么?

减少热、饮酒、辛辣食物等明确使自己加重的因素,保持温和洗脸及保湿,是较稳妥的做法。若同时增加多种新产品,很难判断是哪一种造成刺激;建议一次只改变一项。

HRV 检查怎么做?

本院进行深呼吸时心率变化检查。在双手手腕和脚踝装上夹式电极后,按照设备提示音缓慢吸气和呼气。通过此时的心率变化观察心脏迷走神经反应。

就诊后,若医生判断需要评价自主神经功能,可适用韩国国民健康保险。适用保险时,检查本身的个人负担为约 8,500 韩元。实际负担可能因诊察费、同时进行的其他检查或处置、年龄及保险资格而变化。

检查前的准备和详细说明,请参阅自主神经功能检查指南。

参考文献

  1. Sulk M, Seeliger S, Aubert J, et al. Distribution and expression of non-neuronal transient receptor potential (TRPV) ion channels in rosacea. J Invest Dermatol. 2012;132(4):1253-62.
  2. Steinhoff M, Schauber J, Leyden JJ. New insights into rosacea pathophysiology: a review of recent findings. J Am Acad Dermatol. 2013;69(6 Suppl 1):S15-26.
  3. Wu C, Zhang K, Guo Y, et al. Clinical Characteristics and Serum CGRP Level Differences Between Neurogenic Rosacea and Non-neurogenic Rosacea. Int J Dermatol. 2025;64 Suppl 2:42-51.
  4. Xie Y, Hu Y, Huang J, et al. UVB Upregulates Inflammatory Cytokines in Rosacea Cell Model by Promoting the Expression of TRPV1 and TLR2. Immunotargets Ther. 2026;15:571037.
  5. Lee SG, Kim J, Lee YI, et al. Cutaneous neurogenic inflammation mediated by TRPV1-NGF-TRKA pathway activation in rosacea. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(12):2589-2600.