Когда я спрашиваю пациентов с сильным покраснением лица, в каких ситуациях симптомы усиливаются, чаще всего ответ связан с температурой. Особенно часто люди говорят: «Стоит только попасть под струю воздуха из обогревателя — лицо краснеет».

В таком случае велика вероятность нейрогенной розацеа, которая плохо отвечает на обычное лечение розацеа. Объясню, что это за состояние и какие обследования помогают его отличить.

1. Что такое нейрогенная розацеа?

В коже есть тепловой рецептор TRPV1. В норме он реагирует на температуру выше 43 °C, но у некоторых пациентов с розацеа этих рецепторов образуется значительно больше обычного.1 Их не только больше: порог реакции каждого рецептора снижается, поэтому он срабатывает даже от тёплого воздуха обогревателя или тёплой еды.

Когда рецептор активируется, нервные окончания выделяют CGRP и вещество P.2 CGRP расширяет сосуды и вызывает покраснение, а вещество P — пощипывание и жжение. Так проявляется нейрогенная розацеа.

Иллюстрация сравнивает действие TRPV1 при нейрогенной розацеа: слева тепловое раздражение нормальной кожи высвобождает CGRP и вещество P, справа при избыточной экспрессии TRPV1 тот же стимул вызывает гораздо более сильное покраснение и жжение

При обычной эритематозно-телеангиэктатической розацеа главную роль играет иммунная реакция. Клещи Demodex или ультрафиолет стимулируют иммунные пути кожи, вызывая воспаление, а антибиотики и средства вроде Soolantra воздействуют на этот путь. При нейрогенной розацеа, напротив, главное — повышенная чувствительность нервов, поэтому лечения, направленного только на иммунное воспаление, недостаточно.3

На этот тип приходится примерно 10~15% случаев розацеа.

2. Почему чувствительные нервы становятся гиперактивными: замкнутый круг TRPV1

Увеличивается не только число рецепторов, но и чувствительность каждого из них. Вещества, образующиеся при воспалении, например простагландины и брадикинин, непосредственно повышают чувствительность TRPV1; низкий pH, то есть кислая среда, тоже снижает порог реакции. Чем дольше сохраняется воспаление кожи, тем чувствительнее становятся эти «датчики».

Избыточная экспрессия может начаться по нескольким причинам.

Ультрафиолет — один из основных факторов. Лицо ежедневно подвергается его воздействию, а недавнее исследование подтвердило, что ультрафиолет непосредственно повышает экспрессию TRPV1.4

Клещи Demodex тоже могут быть причиной. При ослаблении кожного барьера продукты их жизнедеятельности проникают в кожу, вызывают воспаление и тем самым ещё больше повышают экспрессию TRPV1.5 Поэтому лечение демодекоза служит одной из основ контроля покраснения. Подробнее — в материале о Soolantra.

Главная проблема начинается затем. При активации TRPV1 выделяется фактор роста нервов, который через рецептор TRKA способствует образованию ещё большего числа TRPV1.5 Чем больше TRPV1, тем легче он активируется, тем больше выделяется фактора роста нервов — и число TRPV1 снова растёт. Возникает самоподдерживающийся круг.

Когда этот цикл запущен, он усиливает сам себя. Поэтому одного лишь избегания провоцирующих факторов часто недостаточно для улучшения.

Круговая диаграмма показывает самоподдерживающийся цикл: активация TRPV1, выделение CGRP и вещества P, секреция NGF, дополнительное образование TRPV1; ультрафиолет, Demodex и повреждение кожного барьера запускают цикл

3. Отличия от эмоционального покраснения

Сильное покраснение в определённых ситуациях бывает и при нейрогенной розацеа, и при эмоциональном покраснении. Внешне проявления похожи, но причины различаются.

Признак Эмоциональное покраснение Нейрогенная розацеа
Пот Может сопровождать покраснение Не выделяется
Ощущения Чувство жара Пощипывание, жжение, болезненное раздражение
Основные триггеры Волнение, эмоции, стресс Тепло, острая пища, алкоголь
Путь реакции Симпатическая нервная система → сосуды и потовые железы Чувствительные нервы TRPV1 → CGRP и вещество P

Главное различие — наличие пота. Если при покраснении человек потеет, более вероятна эмоциональная реакция. Но отсутствие пота само по себе не доказывает нейрогенную розацеа. Для объективного различения необходимы исследование вариабельности сердечного ритма (HRV) и исследование TEWL.

4. Обследование для различения причин

Мы рассматриваем результаты исследования вегетативной нервной системы и измерения TEWL вместе с характером симптомов и данными осмотра, чтобы определить направление лечения.

Исследование вегетативной нервной системы оценивает вагусную реакцию сердца по изменению частоты сердечных сокращений при глубоком дыхании. Чтобы судить об участии симпатической системы в симптомах, мы также выясняем, сопровождаются ли напряжение и эмоциональные изменения покраснением, ощущением жара, сердцебиением и потливостью.

  • Вагусная реакция сердца снижена, а характер сопутствующих симптомов соответствует → рассматриваем лечение, направленное на вегетативную регуляцию.
  • Вагусная реакция сердца достаточна → сосредотачиваем лечение на коже, сосудах и чувствительных нервах.

Частые вопросы

Что можно сделать самостоятельно дома?

Безопаснее всего уменьшить воздействие явных личных триггеров — тепла, алкоголя, острой пищи — и поддерживать мягкое очищение и увлажнение. Если одновременно добавить много новых средств, будет трудно понять, что вызвало раздражение. Меняйте по одному фактору за раз.

Как проводят исследование HRV?

В нашей клинике проводится проба с регистрацией частоты сердечных сокращений при глубоком дыхании. На оба запястья и лодыжки устанавливают электроды-зажимы, после чего вы медленно вдыхаете и выдыхаете по звуковым сигналам прибора. Изменение частоты сердечных сокращений при дыхании позволяет оценить вагусную реакцию сердца.

Корейское государственное медицинское страхование применяется, если после приёма врач считает необходимой оценку вегетативной функции. При страховом покрытии доплата пациента за исследование составляет примерно 8 500 вон. Фактическая сумма может различаться в зависимости от стоимости приёма, других исследований и процедур, возраста и страхового статуса.

Подготовка и подробное описание приведены в руководстве по исследованию вегетативной нервной системы.

Литература

  1. Sulk M, Seeliger S, Aubert J, et al. Distribution and expression of non-neuronal transient receptor potential (TRPV) ion channels in rosacea. J Invest Dermatol. 2012;132(4):1253-62.
  2. Steinhoff M, Schauber J, Leyden JJ. New insights into rosacea pathophysiology: a review of recent findings. J Am Acad Dermatol. 2013;69(6 Suppl 1):S15-26.
  3. Wu C, Zhang K, Guo Y, et al. Clinical Characteristics and Serum CGRP Level Differences Between Neurogenic Rosacea and Non-neurogenic Rosacea. Int J Dermatol. 2025;64 Suppl 2:42-51.
  4. Xie Y, Hu Y, Huang J, et al. UVB Upregulates Inflammatory Cytokines in Rosacea Cell Model by Promoting the Expression of TRPV1 and TLR2. Immunotargets Ther. 2026;15:571037.
  5. Lee SG, Kim J, Lee YI, et al. Cutaneous neurogenic inflammation mediated by TRPV1-NGF-TRKA pathway activation in rosacea. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(12):2589-2600.