我詢問臉部潮紅嚴重的患者在什麼情況下症狀加重時,最常聽到的回答與溫度有關。尤其常有人說:“暖氣一吹,臉就紅了。”

這種情況可能是對一般酒糟性皮膚炎治療反應不佳的神經源性酒糟性皮膚炎。下面說明它是什麼,以及如何透過檢查進行區分。

1. 什麼是神經源性酒糟性皮膚炎?

皮膚中有感知溫度的熱感受器 TRPV1。它原本主要對 43°C 以上的熱刺激作出反應,但部分酒糟性皮膚炎患者的這種受體數量遠多於正常水平。1除了數量增多,每個受體的反應閾值也下降,因此暖氣熱風或溫熱食物的刺激就可能將其啟用。

熱感受器被啟用後,神經會釋放 CGRP 和 P 物質。2CGRP 擴張血管,造成潮紅;P 物質則引起刺痛和灼熱感。這就是神經源性酒糟性皮膚炎的機制。

神經源性酒糟性皮膚炎機制示意圖:左側正常皮膚受熱後,TRPV1 啟用並釋放 CGRP 與 P 物質;右側 TRPV1 表達增多的皮膚,在同樣刺激下出現更強烈的潮紅和灼熱感

一般的紅斑毛細血管擴張型酒糟性皮膚炎,主要與免疫反應有關。蠕形蟎或紫外線刺激皮膚免疫途徑,引起發炎;抗生素或舒羅達等治療則阻斷這一途徑。神經源性酒糟性皮膚炎的關鍵卻是感覺神經過度敏感,所以只針對免疫反應的常規治療有侷限。3

全部酒糟性皮膚炎中,約 10~15% 屬於這一類型。

2. 感覺神經為什麼變得敏感:TRPV1 的惡性迴圈

不只受體數量增加,單個受體也會更敏感。發炎環境產生的前列腺素、緩激肽等物質會直接使 TRPV1 敏感化;較低的 pH(酸性環境)也會降低其反應閾值。皮膚發炎持續得越久,感受器可能越敏感。

促使其表達量升高的途徑不止一種。

紫外線是一個典型因素。臉部每天都會暴露於紫外線;近期研究發現,紫外線可直接提高 TRPV1 表達。4

蠕形蟎也可能參與。屏障薄弱時,蠕形蟎的代謝產物進入皮膚,引起發炎,進一步提高 TRPV1 表達。5這也是治療蠕形蟎成為管理潮紅基本環節的原因。詳情見舒羅達文章。

更棘手的是後續迴圈。TRPV1 啟用後會釋放神經生長因子,而後者經 TRKA 受體促使產生更多 TRPV1。5TRPV1 越多,就越容易被啟用,釋放更多神經生長因子,進而再增加 TRPV1,形成惡性迴圈。

這個環節一旦開始自我強化,僅靠避開觸發因素往往難以充分改善。

TRPV1 惡性迴圈示意圖:TRPV1 啟用、釋放 CGRP 與 P 物質、分泌 NGF、生成更多 TRPV1,紫外線、蠕形蟎及皮膚屏障損傷可促成這一迴圈

3. 與情緒性潮紅的區別

在特定情況下突然臉紅,既可能見於神經源性酒糟性皮膚炎,也可能見於情緒性潮紅。外表相似,原因卻不同。

項目 情緒性潮紅 神經源性酒糟性皮膚炎
出汗 可能同時出汗 通常不出汗
感覺 發熱 刺痛、灼熱、辣痛
主要誘因 緊張、情緒、壓力 熱、辛辣食物、酒精
途徑 交感神經 → 血管與汗腺 感覺神經 TRPV1 → CGRP 與 P 物質

關鍵線索是是否出汗。臉紅時伴隨出汗,較可能是情緒性潮紅。但不出汗並不必然代表神經源性酒糟性皮膚炎,還需透過心率變異性(HRV)檢查和經皮水分流失(TEWL)檢查作客觀區分。

4. 鑑別檢查

我們會結合症狀表現和診察所見,檢視自主神經功能檢查及 TEWL 檢查結果,以確定治療方向。

自主神經功能檢查透過深呼吸時的心率變化,觀察心臟迷走神經反應。判斷交感神經是否參與症狀時,還要看緊張或情緒變化時,潮紅、灼熱、心悸和出汗是否同時出現。

  • 心臟迷走神經反應偏低,且症狀模式吻合 → 考慮自主神經調節治療。
  • 心臟迷走神經反應充分 → 將治療重點集中在皮膚、血管和感覺神經方面。

常見問題

在家可以先做些什麼?

減少熱、飲酒、辛辣食物等明確使自己加重的因素,保持溫和洗臉及保濕,是較穩妥的做法。若同時增加多種新產品,很難判斷是哪一種造成刺激;建議一次只改變一項。

HRV 檢查怎麼做?

本院進行深呼吸時心率變化檢查。在雙手手腕和腳踝裝上夾式電極後,按照裝置提示音緩慢吸氣和呼氣。透過此時的心率變化觀察心臟迷走神經反應。

就診後,若醫生判斷需要評價自主神經功能,可適用韓國國民健康保險。適用保險時,檢查本身的個人負擔為約 8,500 韓元。實際負擔可能因診察費、同時進行的其他檢查或處置、年齡及保險資格而變化。

檢查前的準備和詳細說明,請參閱自主神經功能檢查指南。

參考文獻

  1. Sulk M, Seeliger S, Aubert J, et al. Distribution and expression of non-neuronal transient receptor potential (TRPV) ion channels in rosacea. J Invest Dermatol. 2012;132(4):1253-62.
  2. Steinhoff M, Schauber J, Leyden JJ. New insights into rosacea pathophysiology: a review of recent findings. J Am Acad Dermatol. 2013;69(6 Suppl 1):S15-26.
  3. Wu C, Zhang K, Guo Y, et al. Clinical Characteristics and Serum CGRP Level Differences Between Neurogenic Rosacea and Non-neurogenic Rosacea. Int J Dermatol. 2025;64 Suppl 2:42-51.
  4. Xie Y, Hu Y, Huang J, et al. UVB Upregulates Inflammatory Cytokines in Rosacea Cell Model by Promoting the Expression of TRPV1 and TLR2. Immunotargets Ther. 2026;15:571037.
  5. Lee SG, Kim J, Lee YI, et al. Cutaneous neurogenic inflammation mediated by TRPV1-NGF-TRKA pathway activation in rosacea. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(12):2589-2600.